Tip: Search for English results only. You can specify your search language in Preferences 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Next About featured snippets • Feedback Chinesische Forscher präsentieren derweil Ergebnisse. Seit Jahrzehnten verfolgen Wissenschaftler aus aller Welt die gleiche Idee: Sie wollen im Labor ein Virus erschaffen, das so tödlich ist wie die Vogelgrippe und so ansteckend wie die Schweinegrippe, die 2009 eine Pandemie mit rund 18.000 Toten auslöste. 2 May 2013 Krankheitserreger: Ein Chinese kreiert riskante Grippeviren https://www.zeit.de › Wissen › Gesundheit Das Supervirus aus dem Labor - scinexx.de 22 Nov 2013 — Neues Influenza -Virus: Kandidat für eine Pandemie? In China aufgetauchter Vogelgrippe- Erreger H7N9 macht Seuchenexperten Sorgen. Forscher entschlüsseln ... https://www.scinexx.de › dossierartikel · Translate this page Das Supervirus - Scinexx 22 Nov 2013 — Zu ihnen gehören auch die Erreger der Echten Grippe (bekannt als ... Anfang April 2013 erkrankten in China drei Menschen an einem Influenza -Virus, ... https://www.scinexx.de › service › d... · Translate this page Jahresbericht 2005 27 Dec 2005 — Die WHO zählt 33 verschiedene Erreger zu den. STD. Nicht nur Bakterien (z.B. Chlamydien, Gono- kokken) und Viren (z.B. Hepatitis, HIV), sondern. https://www.lua.sachsen.de › download › lua PDF Freiheit und Verantwortung der Wissenschaft - Leopoldina by DS der Nationalen · 2015 — Forschung an hochpathogenen Viren und die Dual-Use-Debatte .. 16 ... men der Ansteckung und Ausbreitung pathogener Krankheitserreger https://www.leopoldina.org › tx_leopublication PDF Impfen oder nicht? Showdown in Sachen Schweinegrippe 4 Nov 2009 — Jefferson: Ganz einfach: Mit Rhinoviren, RS- Viren und den meisten anderen dieser Erreger lässt sich kein großes Geld und kaum eine Karriere machen. Gegen ... https://blog.tagesanzeiger.ch › impfe... · Translate this page Hygiene&MEDIZIN - Deutsche Gesellschaft für ... 31 Mar 2014 — me Antibiotika-resistenter Erreger bei abnehmender Verfügbarkeit neuer Antibio- ... Ein deshalb nie völlig auszuschließendes Risiko stellen Viren https://www.krankenhaushygiene.de › kongresse › 2... PDF HIV und Aids - Difäm 15 Jun 2009 — Da antiretrovirale Medikamente die Viren im Blut vermindern, senken sie auch das Risiko der HIV-Übertragung.109. • „Strukturelle Strategien“ sollen soziale, ... https://difaem.de › tx_bfactorpublikationen › HIV... PDF Synthetische Biologie - die nächste Stufe der Bio 26 Nov 2015 — Das zentrale Thema für die Risikoabschätzung und Risiko -Nutzen-Bewertung ... hochpathogener Viren oder resistenter bakterieller Krankheitserreger – und. https://www.tab-beim-bundestag.de › pdf › berichte PDF Rechtfertigen "gefühlte" Risiken staatliches Handeln? - BfR 7 Nov 2007 — chend auch bei einem gefühlten Risiko staatliches Handeln notwendig. ... Meldungen über Blei in Kinderspielzeug aus China stärker in den Fokus; ... https://mobil.bfr.bund.de › rechtfertigen_gefuehlt... PDF Germany Mühlenbecker Land - From your IP address - Update location Help Send feedback Privacy Terms 1 Jan 2001 – 31 Dec 2015 All results Clear All Images News Shopping Videos More Tools Meine ÄZ Suche Menü Coronavirus Medizin Politik Praxis & Wirtschaft Panorama Specials Kooperationen Podcasts Startseite » Medizin » Krankheiten » Infektionen » Vogelgrippe Forscher basteln an Pandemie-Virus Albtraum aus dem Labor Sie wollen es wieder tun: Vor zwei Jahren erzeugten Forscher im Labor gefährliche Grippeviren, seitdem tobt ein Streit darüber. Trotzdem wollen sie jetzt H7N9 mit Pandemie-Potenzial ausstatten. Allzu schwierig ist das nicht. Von Thomas Müller Verö entlicht: 13.08.2013, 05:01 Uhr Eine Laborantin im BSL-4-Labor der Universität Marburg: Gefährliche Experimente mit In uenza sollen nur in Labors dieser höchsten Schutzstufe statt nden. © Frank May / dpa Ron Fouchier aus Rotterdam und Yoshihiro Kawaoka aus Wisconsin haben mit ihren im vergangenen Jahr verö entlichten Experimenten eine brennende Frage klar mit Ja beantwortet: Es genügen vier bis fünf Mutationen, damit sich ein Vogelgrippevirus in ein Pandemievirus verwandeln kann. Bisher töten Erreger wie H5N1 und H7N9 zwar jeden zweiten bis dritten Menschen, der daran ernsthaft erkrankt, allerdings werden sie praktisch nicht von Mensch zu Mensch übertragen - eine Ausbreitung unter Menschen ist nicht möglich. Angst vor Pandemie wie 1918 Was aber, wenn das Virus sich an Menschen anpasst und wie saisonale Grippe übertragbar ist? Im schlimmsten Fall stünde uns dann eine Pandemie ähnlich der von 1918 bevor. Sie hat damals schätzungsweise drei Prozent der Weltbevölkerung das Leben gekostet. Die Frage, ob bestimmte Vogelgrippeviren den Schritt zu humanen Grippeviren überhaupt machen können, und wenn ja, auf welche Weise, ist also hochbrisant. Ließe sich etwa feststellen, dass irgendwo auf der Welt Stämme auftauchen, die bereits viele der Veränderungen zeigen, die für eine Anpassung an Menschen erforderlich sind, könnte man alle Mittel in Bewegung setzen, diese Stämme auszurotten, bevor sie auf Menschen überspringen. Bis Fouchier und Kawaoka gezeigt hatten, dass nur wenige Mutationen nötig sind, um das Vogelgrippevirus H5N1 an Menschen anzupassen, hatten viele Virologen zudem bezweifelt, dass dieses Vogelgrippevirus überhaupt die Fähigkeit erwerben kann, sich über Aerosole zwischen Säugern auszubreiten. Nun besteht die Ho nung, dass sich eine neue Pandemie anhand der neuen Kenntnisse früher erkennen und verhindern lässt. Tatsächlich wurden beim neuen H7N9-Virus, das bisher 43 Menschen getötet hat, einige Veränderungen gefunden, die Fouchier und Kawaoka in ihren Experimenten an H5N1 vorgenommen hatten. Sie könnten also auf einen beginnende Anpassung des Virus an Menschen deuten. Schon Experimente mit H5N1 Um herauszu nden, wie weit H7N9 noch von einem pandemischen Erreger entfernt ist, bleibt Forschern wohl nichts anders übrig, als einen solchen Albtraum im Labor zu erzeugen - ähnlich wie sie das bereits mit H5N1 getan haben. Damals war der Aufschrei allerdings groß: Experten wie Professor Paul Keim vom US- Beratergremium für Biosicherheit befürchten eine Steilvorlage für Terroristen, die solche Viren nachbauen könnten. Und Wissenschaftler wie der Harvard-Epidemiologe Professor Marc Lipsitch gehen davon aus, dass es nur eine Frage der Zeit ist, bis jemand solche Erreger aus Versehen oder mit Absicht aus dem Labor schleppt. Nachdem die Ergebnisse von Fouchier erstmals im September 2011 auf einer Konferenz in Malta vorgestellt worden waren, haben Forscher und Experten zudem fast neun Monate darum gestritten, ob man die Resultate denn überhaupt verö entlichen solle. Letztlich hat sich jedoch die Ansicht durchgesetzt, dass der Nutzen der Forschung die Risiken überwiegt, dass man die Daten vermutlich eh nicht geheim halten kann und dass die künstlich erzeugten Viren o enbar doch nicht so gefährlich sind wie zunächst befürchtet. Entscheidend dürfte auch gewesen sein, dass die Brisanz nicht in den publizierten Sequenzen längst bekannter In uenza-Mutationen liegt, sondern vor allem in der Tatsache, dass es nicht nur den Forschern, sondern auch der Natur recht einfach gelingen dürfte, diese oder ähnliche Mutationen in einem Virus zu kombinieren. Nichts anderes haben Fouchier und Kawaoka letztlich gezeigt. Dabei sind sie auf zwei unterschiedlichen Wegen zu Ziel gelangt. Ähnliche Versuche könnten nun mit dem H7N9-Virus anstehen.Heute geht man davon aus, dass neue In uenza-Viren, die ein Pandemie auslösen, in der Natur auf zwei verschiedenen Wegen entstehen: Durch sukzessive Mutation aus Vogelgrippeviren - Vögel sind das Hauptreservoir für In uenza - oder durch Kreuzung von Vogel- und Säugerviren. Beide Wege haben Professor Yoshihiro Kawaoka und Professor Ron Fouchier bereits experimentell für das Vogelgrippevirus H5N1 überprüft. Pandemieviren - durch Kreuzung Eine Kreuzung zwischen zwei Virenstämmen wäre wohl der einfachste Weg zum neuen Pandemievirus: In ziert sich ein Mensch in direktem Kontakt mit in ziertem Ge ügel, und wird er gleichzeitig von einem saisonalen Virus wie H1N1 befallen, dann kann ein Mischvirus entstehen. Im schlimmsten Fall verändert das Vogelgrippevirus seinen Rezeptor ein wenig und holt sich von der saisonalen Grippe die übrigen RNA-Sequenzen, die es benötigt, um sich e ektiv von Mensch zu Mensch zu verbreiten. Von einem ähnlichen Mechanismus, der Fusion zweier Virenstämme, wird bei den In uenza-Pandemien 1957 und 1968 und 2009 ausgegangen. Diesen Weg hatte Kawaoka untersucht. Dazu veränderte sein Team H5N1 genetisch und kreuzte es mit dem pandemischen H1N1-Schweinegrippevirus aus dem Jahr 2009... Jetzt gleich lesen ... 1 1 SCHLAGWORTE Vogelgrippe Schweinegrippe Immunologie Berufspolitik Gesundheitspolitik international DAS KÖNNTE SIE AUCH INTERESSIEREN Vitamin-C-Therapie Die Chancen der Vitamin-C- Hochdosis-Therapie nutzen Die Vitamin-C-Therapie bietet viele Chancen. Voraussetzung sind ausreichend hohe Plasmaspiegel. Diese werden nur mit parenteraler Gabe erzielt. Hier erfahren Sie alles rund um die Vitamin-C-Hochdosis- Therapie – in Texten und in Videos. ANZEIGE | Pascoe Naturmedizin Long-COVID Mit Vitamin C gegen schwere Langzeitfolgen Eine COVID-19-Erkrankung kann Langzeitfolgen haben, das sogenannte „Long-COVID“. Vitamin-C-Infusionen könnten hier eine Therapie-Option sein. ANZEIGE | Pascoe Naturmedizin Vitamin-C-Infusionen bei Long-COVID Long-COVID-Syndrom: Warum Frauen häu ger betro en sind Autoimmunreaktionen und psychosoziale Belastungen scheinen mit ursächlich für das Long-COVID-Syndrom zu sein. Wahrscheinlich sind Frauen deshalb häu ger von Long-COVID betro en. ANZEIGE | Pascoe Naturmedizin Sie müssen angemeldet sein, um einen Kommentar verfassen zu können. KOMMENTARE Verö entlichte Meinungsäußerungen entsprechen nicht zwangsläu g der Meinung und Haltung der Ärzte Zeitung. Dr. Horst Grünwoldt 14.08.2013 15:58 Virus-Experimente Wie wollen die besorgnis-erregenden Pandemieforscher überhaupt zwei verschieden Virus-Partikel "kreuzen"? Schließlich sind Viren keine kleinen, geschlechtlichen Tiere; ja nicht einmal Mikro-Organismen mit einem Mikro-Pili. Wie können die sich mit ihrer unterschiedlichen Genausstattung so einfach "vermischen", und dazu auch noch in verbösschlimmender Art? Diese molekularbiologischen "Modellierungen" erscheinen mir als höchst unglaubwürdig und entstammen wohl dem Reich des Dr. Frankenstein. Dr. med. vet. Horst Grünwoldt, Rostock Beitrag melden Vorteile des Logins Über unser kostenloses Login erhalten Ärzte und Ärztinnen sowie andere Mitarbeiter der Gesundheitsbranche Zugri auf mehr Hintergründe, Interviews und Praxis-Tipps. Jetzt anmelden / registrieren » Die Newsletter der Ärzte Zeitung » kostenlos und direkt in Ihr Postfach Am Morgen : Ihr individueller Themenmix Zum Feierabend : das tagesaktuelle Telegramm Newsletter bestellen » TOP-MELDUNGEN Neues Infektionsschutzgesetz Ab Mittwoch: Täglicher Corona- Test ist P icht für Ärzte und MFA! 2G zählt nicht mehr alleine: Auch Ärzte und MFA in Praxen müssen sich ab Mittwoch regelmäßig auf Corona testen – entweder per PCR oder jeden Tag mittels Schnelltest. Auch ein Testkonzept muss her. 23.11.2021 Interview Hofmeister zur Impfsto - Aufklärung: „76 Jahre gehen dann nur fürs Reden drauf“ Die angekündigte Kontingentierung von Comirnaty® verärgert die Ärzte. KBV- Vorstandsvize Dr. Stephan Hofmeister sagt warum – und rechnet vor, wie viel Zeit die Beratung verunsicherter Patienten verschlingt. 23.11.2021 Gastbeitrag Die vierte Corona-Welle – wer ist schuld? Wir sind tief in der vierten COVID-19-Welle, Teile der Republik im Shutdown. Als Schuldige werden die Ungeimpften ausgemacht. Doch so einfach ist es nicht, wie wir Ärzte am besten wissen sollten. 23.11.2021 NACH OBEN Rubriken Startseite Politik Medizin Praxis & Wirtschaft Panorama Information Schlagwortbaum Nutzungsbedingungen/AGB Datenschutzerklärung Cookie-Einstellungen Impressum Kontakt Bildnachweise Verlag Mediadaten Themenplaner Rubrikanzeigen Abonnements Newsletter RSS Mehr von Springer Medizin www.springermedizin.de www.springerp ege.de www.das-pta-magazin.de jobs.springermedizin.de Inhaltsverzeichnis © 2021 Springer Medizin Verlag GmbH. Part of the Springer Nature Group. 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Zwei Wissenschaftler-Teams – eines um Ron Fouchier vom Erasmus Medical Center in Rotterdam und das andere um Yoshihiro Kawaoka von der University of Wisconsin und der Universität von Tokio – hatten das Vogelgrippe-Virus H5N1 so genetisch umgebaut, dass es nun auch leicht zwischen Säugetieren übertragen werden konnte, in diesem Falle Frettchen. Hochansteckend dank Genmanipulation Das Problem dabei: Der nun über Tröpfcheninfektion hochansteckende Virus gehört zu einer besonders aggressiven Form der In uenza. Er dezimierte 1997 Scharen von Vögeln auf mehreren Kontinenten. Durch engen Kontakt mit in zierten Vögeln hatten sich auch rund 600 Menschen angesteckt, die meisten von ihnen in China. Viele dieser Patienten starben. Die endgültige Anpassung an einen Übertragung von Mensch zu Mensch war diesem Virenstamm aber noch nicht gelungen. Die Forscher ho ten, durch ihre Experimente im Labor herauszu nden, wie genau die In uenza diesen Schritt scha t und welche Mutationen dafür nötig sind. Deshalb halfen sie H5N1 quasi auf die Sprünge – und kreierten eine auch für Säugetiere hochansteckende Mutante. Beide Teams hatten ihre Verö entlichungen bei den renommierten Fachmagazinen Nature und Science eingereicht. Diese allerdings bekamen kalte Füße und legten die Paper zunächst zur Prüfung dem US National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) vor. Ihre Angst: Die in den Verö entlichungen enthaltene detaillierte Beschreibung, wie dieses mutierte Virus erscha en wurde, könnte Terroristen als Bauanleitung für eine gefährliche Biowa e dienen. „Es gibt viele Szenarien die man bei so etwas berücksichtigen muss“, erklärt NSABB-Leiter Paul Keim. „Das reicht vom verrückten Wissenschaftler über verzweifelte Despoten und Anhänger von militanten Weltuntergangskulten bis hin zu Bioterroristen oder Staaten, die solche Wa en einsetzen wollen.“ Zensur zum Wohle der Menschheit? Tatsächlich hielt die NSABB eine vollständige Verö entlichung beider Paper für zu riskant und empfahl, nur eine gekürzte Version zu verö entlichen – ohne die potenziell zum Nachbau dienenden methodischen Informationen „Ich kann mir keinen anderen pathogenen Organismus vorstellen, der furchterregender ist als dieser“, hatte Keim zuvor noch erklärt. In der Folge dieser Entwicklung brach ein Sturm der Diskussion los. Es ging um nichts weniger als hochgefährliche Viren, Biosicherheit und die Freiheit der Forschung. Während einige Wissenschaftler gegen die Zensur ihrer Arbeiten protestierten, reagierten andere betro en ob des möglichen Missbrauchs ihrer Forschungen. Im Januar 2012 dann zogen sie die Konsequenz: Führenden In uenzaforscher beschlossen ein zunächst 60-tägiges Moratorium für einige Arbeiten in besonders sensiblen und riskanten Bereichen. Mehr Nutzen als Schaden Im Februar 2012 dann folgte ein eigens anberaumtes Meeting bei der Weltgesundheitsorganisation WHO – mit unerwartetem Ausgang. Denn die dort versammelten 22 Experten kamen zu dem Ergebnis, dass es weder praktisch noch sinnvoll sei, solche Arbeiten wie die von Fouchier und Kawaoka zu zensieren. Der Nutzen durch die darin enthaltenen Erkenntnisse überwiege das Risiko eines Missbrauchs bei weitem, so ihr Fazit. Allerdings: Sie forderten auch die Einführungen eines Systems, mit dem die Biosicherheit potenziell riskanter Forschungen besser überwacht werden kann. Gülsah Gabriel ist ebenfalls davon überzeugt, dass derartige Versuche der Virusforschung entscheidende Impulse geben können. „Wir Wissenschaftler haben die Aufgabe, unser Wissen in die Ö entlichkeit zu transferieren. Nur so kann sie einen wichtigen Beitrag dazu leisten, unser wichtigstes Gut, die Gesundheit, aufrechtzuerhalten“, erklärt sie. Ließe sich beispielsweise klären, welche und wie viele Mutationen zu einem hoch-ansteckenden H5N1-Virus führen, könnten präventiv Maßnahmen ergri en werden, um mögliche Gefahren zu unterbinden. Auch für die Entwicklung von Impfsto en könnten die Forschungsergebnisse nützlich sein. Die Studien von Fouchier und Kawaoka tragen auf jeden Fall dazu bei, Gabriels Hauptanliegen in der Grippeforschung voranzutreiben: „Nur wenn wir unser Wissen über Infektionskrankheiten stetig erweitern, können wir Ansatzpunkte für die Entwicklung künftiger Medikamente und Impfsto e scha en.“ Den ganzen Ablauf der Ereignisse hat „Science“ in einer interaktiven Zeitleiste zusammengefasst. zurück | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | weiter Nadja Podbregar Stand: 22.11.2013 22. November 2013 Special: Coronavirus und Covid-19 Das Supervirus In uenza, Artschranken und die Angst vor einer Biowa e aus dem Forschungslabor Fatale Verwandlungskünstler Warum sich In uenza-Viren so schnell verändern Vom Vogel zum Menschen Wie passt sich der In uenza-Erreger an einen neuen Wirt an? Grippeherd Asien Zwei neue Varianten allein in diesem Jahr Das Supervirus aus dem Labor Wie weit darf die In uenza-Forschung gehen? Alle Jahre wieder Warum kommt die saisonale Grippe immer im Winter? Viren In uenza Impfen Grippeforschung H6N1 - das nächste Vogelgrippe-Virus? Neues In uenza-Virus zeigte erste Mutationen auf dem Weg zum Humanpathogen Vogelgrippe H7N9 ist schon resistent Viren sind bereits zu mehr als einem Drittel immun gegen antivirale Medikamente Neues In uenza-Virus: Kandidat für eine Pandemie? In China aufgetauchter Vogelgrippe-Erreger H7N9 macht Seuchenexperten Sorgen Forscher entschlüsseln Vermehrungs- Komplex des Grippe-Virus Aufnahmen zeigen erstmals Erbgut-Komplexe während der Vervielfältigung In uenza: Neuer Virentyp in Seehunden entdeckt An Säugetiere angepasster Erreger könnte auch dem Menschen gefährlich werden Grippeviren: Neue Gefahr durch Rekombination? Hybrid-Viren aus H1N1 und Vogelvirus H9N2 noch pathogener als Elternstämme In den Schlagzeilen Inhalt des Dossiers Diaschauen zum Thema News zum Thema Dossiers zum Thema Der „Feind“ in uns - Symbiotische Viren als Triebkräfte unserer Evolution? Virus versus Immunsystem - Stirb an einem anderen Tag In uenza - Alter Feind in neuem Gewand Vogelgrippe - Vom Tiervirus zur tödlichen Gefahr für den Menschen Rückkehr der Seuchen - Der Krieg gegen die Mikroben geht weiter Vorlesen Earthview TV-Tipps Medien-Galerie Lernwelten Schlagzeilen BusinessNews Videos 24. November 2021 Home Geowissen Biowissen Medizin Energie Technik Kosmos Dossiers Jobs Newsletter Shop © 1998 - 2021 MMCD NEW MEDIA , Düsseldorf Partner AGB Mediadaten Impressum Datenschutz Datenschutzeinstellungen Start › Aus der Forschung › Lebenswissenschaften › Forschung mit und in Afrika › Im Interview: Professor Christian Drosten Im Interview: Professor Christian Drosten 24. November 2011 | Coronaviren bei Feldermäusen Professor Christian Drosten arbeitet am Institut für Virologie des Universitätsklinikums Bonn und forscht im Rahmen der Afrika- Initiative. FORSCHUNG MIT UND IN AFRIKA In dem Projekt geht es um sogenannte Coronaviren. Sie gehören zur gleichen Virus-Familie wie der SARS-Erreger. Im Nachgang zu der Epidemie, die 2003 aus China kam, stellte sich die Frage nach der Herkunft des Virus. Offenbar spielten Fledermäuse dabei eine Rolle. Wir haben entdeckt, dass auch Fledermäuse in Deutschland solche Viren haben – damals ein wichtiger Hinweis darauf, dass es anscheinend kein lokales, sondern ein weltweites Phänomen ist. Erst einmal hatte diese gar nichts mit der Ausschreibung der DFG zu tun. Sie entstand aus dem Bedürfnis, die Frage nach der Herkunft des Virus zu beantworten. Bei zoonotischen Viren, also Viren aus dem Tierreich, beeinflussen Fehler bei der Probenentnahme das ganze Studienergebnis – die richtige Konzeption von Tierstudien ist entscheidend. Gemeinsam mit der Säugetierökologin Elisabeth Kalko von der Universität Ulm haben wir deshalb zunächst ohne Förderung angefangen, ghanaische Fledermäuse auf Viren zu untersuchen. Passend dazu kam dann der Aufruf. Mit Blick auf die ökologischen Gegebenheiten hätte es durchaus auch ein anderes Land sein können. Aber bei solchen größeren Projekten ist es wichtig, dass man die Leute kennt, dass man gegenseitiges Vertrauen hat. Und dass man auch die Strukturen kennt, in denen man sich bewegt. Die Kontakte nach Kumasi, Ghana, bestehen schon seit meiner Zeit am Hamburger Tropeninstitut. Das „Kumasi Centre for Collaborative Research“ ist ein hervorragender Forschungsstandort, es wurde vom Bernhard Nocht Institut mitgegründet. Unser Projekt behandelt zwei Aspekte: Wir untersuchen in Afrika, wo die Fledermaus-Diversität höher als in Europa ist, wie die genetische Breite dieser Viren aussieht. Sprich: Was gibt es eigentlich für Coronaviren in den Fledermäusen? Und wir fragen nach den ökologischen Gegebenheiten: Warum haben manche Fledermausgruppen besonders viele Viren? Könnte man sich etwa vorstellen, dass die Zerstörung eines Habitats dazu führt, dass sie sich alle Wirtstiere an einem Ort sammeln und sich die Viren deshalb besonders vermehren? In einer Kooperation zwischen uns und der Mikrobiologie in Kumasi lautet die Frage: Unter welchen Bedingungen überspringen die Viren die Speziesbarriere zwischen Tier und Mensch? Und kann man diese molekularen Veränderungen vielleicht am Virus erkennen? In Kumasi analysiert eine Soziologin zum Beispiel die Effekte von Landflucht oder die Folgen des Handels von Kakao, der in Monokultur am Rande des Regenwalds angebaut wird. Sie hat sich aber auch damit befasst, warum in Ghana eigentlich Fledermäuse gegessen werden. Es war und ist wenig bekannt, dass Fledermäuse als Delikatesse gelten und auch systematisch gehandelt werden. Das ist wichtig zu wissen, denn es erklärt, warum es zu Kontakten zwischen Menschen und Fledermäusen kommt. Wir haben vorher Pilotprojekte in Ghana durchgeführt, auch gemeinsame Trainingseinheiten und Seminare gehörten dazu. So haben wir einen guten Überblick über die jeweils anderen Gruppen und Themen bekommen. Grundsätzlich muss unsere Arbeit mit mehreren Ministerien in Ghana abgeglichen werden, da ist es wichtig, die Strukturen kennen. Manchmal gibt es in so einem interkulturellen Projekt Reibungsverluste, aber der Erkenntnisgewinn so groß, dass sich der Aufwand lohnt. Und ganz praktisch: Wenn Studierende aus Ghana zu uns kommen, dann werden sie in unsere Weiterbildung eingebettet, sie müssen zum Beispiel wie jeder andere Doktorand zum Journal Clubs beitragen. Wir legen außerdem sehr viel Wert auf persönlichen Kontakt. Unsere Postdocs und Doktoranden gehen in der Regel während ihres Projekts nach Ghana, um selber einmal in der Rolle des Gastes zu sein und die Arbeitsbedingungen der afrikanischen Kollegen zu erfahren. Die Prioritäten sind andere. In Deutschland denken wir sehr stark an Forschung. Man braucht Drittmittel, will gut publizieren. In Ghana liegt den Leuten die Ausbildung, die Lehre, sehr stark am Herzen und steht auch als Leistungskriterium viel mehr im Vordergrund. Gleichzeitig ist der „Brain Drain“ ein Problem. Das liegt auch daran, dass so etwas wie Grundausstattung – wenn sie denn kostenintensiv ist – für die Forschung kaum vorhanden ist. Wenn ein afrikanischer Wissenschaftler stark an Forschung interessiert ist, dann lässt sich das eigentlich nur über externe Drittmittelprojekte umsetzen. Diese bieten auch ein größeres wissenschaftliches Netzwerk, in dem sich neue Projekte ansiedeln lassen. Mit Blick auf die Zukunft würde ich unsere Zusammenarbeit gerne noch weiter ausbauen. Langfristig könnte ich mir auch ein Internationales Graduiertenkolleg zu unserem Forschungsthema vorstellen. Bei einer stärkeren Formalisierung unseres Programms würde ich gerne die Soziologie noch stärker einbinden. Und besonders interessant wird es sein, die Evolution von Viren ganz grundsätzlich in Kombination mit der Ökologie ihrer Wirte zu betrachten. Hier bin ich sehr froh, dass die DFG die Einrichtung eines neuen Schwerpunktprogramms zum Thema Virusökologie beschlossen hat. Was ist der thematische Hintergrund Ihres Projekts? Wie entstand die Kooperation mit Afrika? Warum ist das Projekt in Ghana verankert? Welchen Forschungsfragen gehen Sie nach? In dem Projekt werden auch soziologische Fragen bearbeitet. Worum geht es dabei? Das Projekt läu seit dem Sommer 2010. Wie sind Sie gestartet? Wie sieht die konkrete Zusammenarbeit aus? Wie erleben Sie die Wissenscha in Ghana? Wie sehen die Perspektiven für die Kooperation aus? Weitere Informationen Kooperation mit Afrika Im Kampf gegen die Malaria Hepatitis B - Die verkannte Seuche I M I NT E R V I E W Minka Breloer Christian Drosten Marc Jacobsen Zur Dossier-Übersicht Drucken Über die DFG Förderung Geförderte Projekte DFG im Profil FAQ - Häufig gestellte Fragen Informationssysteme Wissenschaftliche Integrität GEPRIS GERiT RIsources GEPRIS Historisch Service Presse "DFG public" bei Twitter Mediathek "DFG bewegt" Jobs@dfg RSS Feeds © 2010-2021 DFG Sitemap Impressum | Datenschutz | Kontakt | RSS Feeds | www.dfg.de Förderung | Geförderte Projekte | DFG im Profil | AUS DER FORSCHUNG VERANSTALTUNGEN GREMIEN & POLITIKBERATUNG AUS DER DFG HOME » DIE WELT » Erstmals Viren künstlich im Labor erschaffen BLACK FRIDAY GEWINNSPIEL: 10 neue iPhone 13 exklusiv für WELTplus-Leser! JETZT MITMACHEN DIE WELT Anzeige A Anzeige DIE WELT Erstmals Viren künstlich im Labor erschaffen Veröffentlicht am 12.07.2002 | Lesedauer: 3 Minuten Von Ina Helms US-Forscher baute aus kommerziell verfügbaren Substanzen Polio-Erreger. Arbeit weist auf neue Gefahr durch Biowaffen hin merikanischen Forschern ist es erstmals gelungen, ein Virus chemisch zu synthetisieren, ohne lebende Systeme wie Zellen zu Hilfe zu nehmen. Im Fachmagazin "Science" beschreiben Eckard Wimmer und dessen Kollegen von der New Yorker Stony Brook University die Synthese des Poliovirus ausgehend von den Grundbausteinen des DNA-Genmoleküls. "Man braucht nur eine Bibliothek, wo man die bekannten Gensequenzen nachlesen kann, und einen Versandhandel, bei dem man die Nukleotide bestellt", sagt Eckard Wimmer. Die künstliche Virussynthese birgt Diskussionsstoff. Haben die Forscher eine Anleitung für Bioterroristen gegeben? Wimmer verneint dies: "Wir haben kein Verfahren benutzt, das nicht schon früher beschrieben worden wäre." Vielmehr sei vermutet worden, dass Virussynthesen möglich sind, nur habe es bislang noch keiner gemacht, so der aus Deutschland stammende Forscher. Wimmer will der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ein zusätzliches Argument dafür liefern, Polioimpfstoffe weiter vorrätig zu halten - auch dann, wenn die Krankheit als ausgerottet gilt. Das Poliovirus gilt als Prototyp für eine große Gruppe krank machender Viren. Charakteristisch ist ihnen, dass sie kein vollständiges Erbgut aus einem doppeltsträngigen Erbmolekül (Doppelhelix) wie viele andere Lebewesen besitzen, sondern nur einen einfachen RNA-Strang. Das Poliovirus selbst besteht nur aus fünf verschiedenen Makromolekülen: vier Proteinen und einem RNA-Strang (Plus- Strang). Erst wenn das Virus in die Wirtszelle eindringt, wird das so genannte Replikase-Enzym aktiv. Es initiiert die Erstellung des komplementären Stranges (Minusstrang), der zum Plusstrang passt. Dieser Minusstrang dient letztlich als Ausgangspunkt für die krank machenden Polioproteine. Bei der Synthese des Virus sind die Forscher entgegengesetzt vorgegangen. Sie haben aus Genbausteinen zunächst die DNA (in dieser sind die beiden RNA-Stränge als Doppelstrang verbunden) zusammengesetzt. Dann haben sie das Enzym Transkriptase benutzt, um aus der doppelten DNA wieder eine einsträngige RNA zu machen: Die Doppelhelix wird aufgespalten und die Kopie eines Stranges erstellt - eben die Viren-RNA. "Wir haben diesen aufwendigeren Weg gewählt, weil sich die gewünschte RNA im Labor nicht herstellen lässt. Sie ist zu instabil", erläutert Wimmer. Schließlich überführten die Forscher diese RNA - sie ist gewissermaßen die Bauanleitung für den Poliovirenbau - in funktionsfähige Viren. Dazu benötigten sie zwar ein Extrakt mit den Proteinfabriken der Zellen (Ribosomen), aber keine intakten Zellen. Experimente an Immunzellen hätten gezeigt, dass sich das Laborvirus genauso verhält wie sein natürliches Vorbild. Überrascht waren die Forscher hingegen von ihren Experimenten an Mäusen. Die Wirkung des synthetisierten Virus war abgeschwächt, fast wie der aus Lebendviren hergestellte Impfstoff. "Dies ist ein angenehmer Nebeneffekt unseres Versuches", sagt Professor Wimmer. Die Abschwächung sei nämlich von den genetischen Markern verursacht worden, die die Forscher eingebaut haben, um ihr Virus auch identifizieren zu können. "Vielleicht ergibt sich mit Markern eine Möglichkeit, Impfstoffe herzustellen, ohne Lebendviren benutzen zu müssen." Wimmers Virenproduktion reaktiviert die Diskussion um aus der Genforschung gewonnene Daten und deren Relevanz für Biowaffen. "Genomsequenzen wie die des Pockenvirus sollten genauso gut geschützt werden wie Glasröhrchen mit den Viren", sagte beispielsweise der US-amerikanische Wissenschaftskritiker Bill Joy in einem Interview mit dieser Zeitung bereits im vergangenen Jahr. Wissenschaftliche Daten geheim halten zu wollen sei illusorisch, erklärt indes Professor Reinhard Kurth, der Präsident des Robert-Koch-Instituts in Berlin. "Selbst wenn wir es könnten, wäre es nutzlos", so der Virenexperte. "Mit krimineller Energie und den entsprechenden Ressourcen kann jeder Krankheitserreger selbst sequenzieren." In zehn Jahren werde es vermutlich möglich sein, das Genom von Viren wie das des Polioerregers innerhalb von nur einem Nachmittag zu bestimmen. Als Konsequenz aus Wimmers Arbeiten zieht Kurth den Schluss, dass die Gefahr durch Infektionskrankheiten nicht komplett aus der Welt geschafft ist, wenn die Krankheit als ausgerottet gilt: "Wir müssen auch dann auf unbestimmte Zeit weiterimpfen." 0 IMPRESSUM DATENSCHUTZ AGB KONTAKT PRIVATSPHÄRE KARRIERE FEEDBACK JUGENDSCHUTZ WELTplus Newsletter FAQ WELT-photo Syndication WIR IM NETZ Facebook Twitter Instagram UNSERE APPS WELT News WELT Edition Ticker 6 Suche Anmelden ABONNEMENT HOME LIVE-TV MEDIATHEK WELTPLUS BUNDESLIGA POLITIK WIRTSCHAFT SPORT PANORAMA WISSEN KULTUR MEINUNG ICON PRODUKTE MEHR Forschung gestalten Forschung fördern | Infothek START BEKANNTMACHUNGEN ÜBERSICHT DATENSCHUTZ PRESSE | GEBÄRDENSPRACHE LEICHTE SPRACHE ENGLISH Suchbegriff Aus der Forschung 2011 Aus der Forschung Aus der Forschung 2001-2015 Aus der Forschung 2011 Gefährliche Eindringlinge - Droht nach der Schweine- und Vogelgrippe in Zukunft eine Fledermausgrippe? Ob als Schaufensterdeko, als Kinderkostüm oder als Fruchtgummi im Supermarktregal - Fledermäuse begegnen uns rund um das Fest Halloween fast täglich. Doch auch in natura könnten die iegenden Säugetiere zukünftig Aufmerksamkeit erregen: als mögliche Quelle neuer Virusepidemien. (Newsletter 53 / September 2011) Wenn Viren von Tieren auf den Menschen übertragen werden, kann es gefährlich werden: Ob Schweinegrippe, Vogelgrippe oder SARS - die Verursacher waren allesamt Viren, von denen zuvor ausschließlich Tiere inziert wurden. Doch wie schaffen es diese eigentlich auf Tiere spezialisierten Erreger, plötzlich auch Menschen zu inzieren? Es war im Jahr 2003 als urplötzlich eine schwere Infektionskrankheit weltweit eine Epidemie auslöste: SARS. Verursacht wurde das Schwere Akute Respiratorische Syndrom, kurz SARS, durch ein völlig neuartiges Virus aus der Familie der Coronaviren. Coronaviren sind eigentlich harmlose Erreger, die Erkältungen beim Menschen und auch eine Reihe von Tierkrankheiten hervorrufen. Besonders häug kommen Coronaviren in Fledermäusen vor, lösen dort aber keine Symptome aus. "Als Erreger einer schweren Atemwegsinfektion, die bis zu zehn Prozent aller Inzierten töten, waren diese Viren bis dahin noch nicht in Erscheinung getreten", erklärt Prof. Dr. Christian Drosten vom Institut für Virologie am Universitätsklinikum Bonn. Die Infektionskrankheit SARS ist ein Prototyp für die sogenannten Zoonosen, zu denen auch die Vogelgrippe, Schweinegrippe oder Ebola gehören. Ihnen ist gemeinsam, dass ein auf Tiere spezialisierter Erreger plötzlich auch Menschen inziert. Das Virus wechselt also den Wirt. Oft steht das humane Immunsystem der neuen Herausforderung mehr oder weniger machtlos gegenüber; entsprechend verheerend können Zoonosen wüten. Doch wie schaffen die Viren überhaupt diesen Sprung über die Artgrenze? Mit dieser Frage beschäftigt sich der vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderte Forschungsverbund "Ökologie und Pathogenese von SARS". "Wenn wir es schaffen, den Prozess des Wirtswechsels zu verstehen, verbessert sich unser grundsätzliches Verständnis zur Entstehung neuartiger Epidemien", sagt Professor Drosten. Coronaviren: Gefahr bislang unterschätzt! Mehrere Jahre nach der SARS-Epidemie wurde klar, dass die Bedeutung von Coronaviren sowohl bei Tieren als auch beim Menschen in der Vergangenheit unterschätzt wurde. "Neuere Untersuchungen deuten an, dass gerade Coronaviren - im Gegensatz zu vielen anderen Zoonose- Erregern wie Tollwut, Ebola- oder Lassaviren - nach einem Wirtswechsel ein ganz besonders hohes Potenzial haben, sich epidemisch auszubreiten", erklärt Professor Drosten. So hatte das gefährliche SARS-Virus aus dem Jahr 2003, im Gegensatz zu anderen menschlichen Coronaviren, die nur einfache Symptome einer Erkältung hervorrufen, einige Besonderheiten. Hier nur zwei Beispiele: Zum einen bewirkte das SARS-Virus, dass ein bestimmtes Protein, ACE2, das eigentlich unsere Lunge vor Schäden schützt, abgebaut wird. Zusätzlich ng das SARSVirus durch bestimmte Oberächenproteine, sogenannte Spikes, Antikörper des menschlichen Immunsystems, die ihm gefährlich werden könnten, ab. Fledermäuse - Übertragen die iegenden Säuger die nächste Epidemie? Auch in Zukunft könnte der Welt durchaus eine neue SARSEpidemie drohen: "Besonders in Fledermäusen existiert weltweit und auch in Europa ein enorm großes Reservoir an neuen Coronaviren, von denen neue SARS-Epidemien ausgehen könnten." Um einzuschätzen, wie gefährlich diese Coronaviren tatsächlich sind, versuchen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler das Risiko der Viren zu bewerten. Hierzu isolieren sie unterschiedliche Coronaviren von wildlebenden Fledermäusen aus der ganzen Welt, zum Beispiel aus Ghana und Brasilien, und untersuchen, ob die Erreger neben Zellen der Fledermaus auch andere Säugetierzellen oder gar menschliche Zellen befallen können. "Hierbei untersuchen wir zum Beispiel, wie stark sich ein Virus genetisch verändern müsste, um tatsächlich menschliche Zellen zu befallen", erklärt Professor Drosten. Mit dieser Risikoeinschätzung können die Wissenschaftler zukünftig vorhersagen, welche Viren mit hoher Wahrscheinlichkeit eine neue Epidemie auslösen könnten. "Im Gegenzug bedeutet dies aber auch, dass wir unnötige und irreführende Meldungen über drohende Epidemien verhindern und frühzeitig Entwarnung geben können, wenn ein Virus nach unserer Risikoeinschätzung eher ungefährlich ist", so der Experte. Hürdenlauf vom Tier zum Menschen Um den Wirt zu wechseln, muss ein Virus mindestens zwei Hürden nehmen. Zum einen muss das tierische Virus in menschliche Zellen eindringen. "Wir gehen der Frage nach, was passieren muss, damit ein Virus mit seinen Oberächenproteinen an die Zellrezeptoren im Menschen andockt - obwohl dies ja eigentlich nur in seinem Wirtstier funktionieren sollte", erklärt Professor Drosten. Eine weitere wichtige Barriere bei einem viralen Wirtswechsel ist meist das Immunsystem, das unseren Körper vor unerwünschten Eindringlingen schützt. Hier haben die Wissenschaftler bereits zwei Virusproteine identiziert, mit denen sich die Viren vor dem menschlichen Immunsystem schützen. Andere Untersuchungen des BMBF-Forschungsverbundes haben ergeben, dass möglicherweise zwei seit langer Zeit zugelassene Immunsuppressiva, Cyclosporin A und Tracrolimus, eine neue generelle Therapieoption gegen Coronaviren darstellen könnten. "Derzeit testen wir, gegen welche Coronaviren diese Medikamente wirken", so Professor Drosten. Forschung gegen Zoonosen Schweinegrippe, SARS und jetzt der EHEC-Erreger: Die Gefahr des Auftretens wechselnder und auch neuartiger Erreger erfordert eine krankheitsübergreifende Erforschung und inhaltlich wie methodisch breite wissenschaftliche Ansätze. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz (BMELV) und das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) haben deshalb bereits im März 2006 eine Forschungsvereinbarung zu von Tieren auf Menschen übertragbaren Krankheiten (Zoonosen) abgeschlossen. Dafür wurden Fördermittel in Höhe von 60 Millionen Euro zur Verfügung gestellt. Ziel ist es, Prävention, Diagnose und Therapie der von Tieren auf Menschen übertragbaren Infektionskrankheiten langfristig zu verbessern. Zur besseren Koordinierung und Vernetzung aller beteiligten Akteure und aller Forschungsprojekte wurde 2009 die Nationale Forschungsplattform für Zoonosen (www.zoonosen.net) etabliert. Im Rahmen der Forschungsvereinbarung Zoonosen fördert das BMBF auch konkrete Forschungsprojekte. Von 2007 bis 2010 wurden Forschungsverbünde zu zoonotischen Erkrankungen mit 24,6 Millionen Euro gefördert, bis 2013 werden ca. 28 Millionen Euro bereitgestellt. Ansprechpartner: Prof. Dr. Christian Drosten Institut für Virologie Universitätsklinikum Bonn Sigmund Freud Str. 25 53105 Bonn Tel.: 0228 287-11055 Fax: 0228 287-19144 E-Mail: drosten@virology-bonn.de MEHR ZU: Aktuelle Meldungen Newsletter Dossiers Corona: Aktuelles aus der Forschung Publikationen Gesichter der Gesundheitsforschung Mediathek Presse-Fotodatenbank Postkarten Panorama Infothek Aktuelle Meldungen Aus der Forschung Aus der Forschung 2001-2015 Aus der Forschung 2011 FORSCHUNG GESTALTEN Volkskrankheiten Public Health Globale Gesundheit Personalisierte Medizin Wirkstoffforschung und Medizintechnik Bioethik Methoden und Strukturen Forum Gesundheitsforschung Digitalisierung und Künstliche Intelligenz FORSCHUNG FÖRDERN Förderung und Projekte Deutsche Zentren Weitere institutionell geförderte Einrichtungen Bekanntmachungen Ansprechpersonen Ihre Forschungsergebnisse. Viele Wege sie zu zeigen. 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